Corps humain et santé

COMPORTEMENTS, MOUVEMENTS ET SYSTÈME NERVEUX

Chapitre 1. Les réflexes

Les réflexes mettent en jeu différents éléments qui constituent l’arc-réflexe.

Le réflexe myotatique est la contraction automatique d’un muscle en réponse à son propre étirement.  Le choc sur le tendon provoque un étirement musculaire capté par des récepteurs sensoriels : les fuseaux neuro-musculaires (structure constituée de fibres musculaires modifiées entourées par les dendrites de neurones sensitifs ou sensoriels), ce qui génère la naissance d’un message nerveux sensitif (= un train de PA).

Les dendrites issus des fuseaux neuro-musculaires sont ceux des neurones afférents sensoriels (ou sensitifs) dont les corps cellulaires sont dans le ganglion de la racine dorsale du nerf rachidien. Ces neurones transmettent le message vers la moelle épinière (arrivée au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière).

La moelle épinière est le centre nerveux (qui traite l’information). Elle est constituée de deux zones : la substance blanche (riche en axones et fibres nerveuses de neurones) et la substance grise (riche en corps cellulaires de neurones moteurs).

Le message revient par la racine ventrale de la moelle épinière vers le muscle étiré par des neurones moteurs (motoneurones) dont les corps cellulaires sont localisés dans la substance grise de la moelle épinière.

Leurs axones aboutissent aux fibres musculaires effectrices par l’intermédiaire des plaques motrices (ou jonction neuromusculaire).  Ces axones conduisent le message nerveux jusqu’à la synapse neuromusculaire, qui met en jeu l’acétylcholine. La formation puis la propagation d’un potentiel d’action dans la cellule musculaire entraînent l’ouverture de canaux calciques à l’origine d’une augmentation de la concentration cytosolique en ions calcium, provenant du réticulum sarcoplasmique pour les muscles.

Le réflexe permet de vérifier l’intégrité du fonctionnement neuromusculaire (= outil diagnostique)

Les caractéristiques de la communication nerveuse.

- Un neurone est une cellule spécialisée dans la conduction de message nerveux de nature électrique.

- Un neurone est constitué d’un corps cellulaire (qui comprend le noyau), de dendrites (prolongement cellulaire rattaché au corps cellulaire, qui reçoit les informations d’autres neurones), d’un axone (structure elle aussi rattachée au corps cellulaire, mais émettrice d’un message nerveux).

- L’axone se termine par un ou plusieurs boutons synaptiques.

- Dans une fibre nerveuse au repos, il existe une différence de potentiel entre la face externe de la cellule chargée positivement et la face interne cytoplasmique chargée négativement : cette différence de potentiel, de l’ordre de -70 mV correspond au potentiel de repos du neurone.

- Lorsqu’un neurone est stimulé, apparaissent des signaux bioélectriques transitoires tous identiques (Les PA). Chaque signal correspond à une modification soudaine du potentiel de repos de la fibre : brutale inversion de la polarisation membranaire puis repolarisation très rapide (de l’ordre de la ms) : c’est un potentiel d’action (PA).

- Le PA n’apparaît qu’à la condition qu’une valeur seuil de stimulation soit dépassée (loi du tout ou rien) : une fois cette valeur dépassée, le PA conserve une amplitude de 100 mV tout au long de sa propagation le long d’une fibre nerveuse.

- Une augmentation de l’intensité de stimulation se traduit par une fréquence de plus en plus importante des PA : on parle de « train de PA ». Les messages nerveux sont codés par la fréquence des PA (codage en fréquence). La fréquence d’un message nerveux est conservée tout au long de sa propagation dans la fibre. Les zones de relais entre cellules nerveuses : les synapses.

- Une synapse est une zone de relais entre une cellule nerveuse et une autre cellule (nerveuse ou non : par exemple dans le cas de la synapse neuromusculaire localisée au niveau des plaques motrices, la fibre musculaire n’est pas une cellule nerveuse).

- Le message nerveux est ralenti au niveau d’une synapse suite à une conversion en message chimique lors du passage de la fente (ou espace) synaptique. Il y a donc un délai synaptique.

- Du côté pré-synaptique du neurone, des vésicules contenant des molécules de neurotransmetteur (NT) sont stockées. A l’arrivée d’un train de PA, les vésicules se dirigent vers la membrane pré-synaptique, fusionnent avec, et libèrent leur contenu dans la fente synaptique par exocytose.

- Dans le cas de la synapse neuromusculaire, le NT est l’acétylcholine (ACh).

- L’ACh va se fixer sur des récepteurs post-synaptiques ouvrant un canal aux ions Na+ , ce qui dépolarise la membrane de la cellule postsynaptique (la cellule musculaire) générant un PA musculaire provoquant la contraction du muscle.

- La libération de l’ACh par le neurone présynaptique puis sa fixation sur les récepteurs post-synaptiques explique le délai synaptique, mais également que le message nerveux passe obligatoirement en sens unique au niveau synaptique.

- Lorsque des neurones sont stimulés avec une intensité croissante, on remarque une quantité d’Ach libérée qui augmente : le message est donc codé suivant la concentration de NT au niveau d’une synapse.

Fonctionnement synaptique.

- Certaines substances pharmacologiques (exogènes) comme le curare agissent sur la synapse neuromusculaire et provoquent une paralysie musculaire. Le curare se fixe sur les récepteurs à l’ACh empêchant ACh de s’y lier (inhibant la contraction musculaire).

- D’une manière générale, et suivant le NT libéré, une synapse peut être :

-          excitatrice = permet la naissance d’un train de PA du côté postsynaptique (suite à une dépolarisation membranaire)

-          inhibitrice = empêcher la naissance d’un train de PA du côté postsynaptique (suite à une hyperpolarisation membranaire). La contraction musculaire suite à la libération d’ACh par la synapse neuromusculaire.

- Le PA musculaire généré par la fixation de l’ACh sur son récepteur se propage tout au long de la cellule musculaire squelettique et pénètre à l’intérieur par des invaginations membranaires (les tubules transverses).

- Cela entraîne alors l’ouverture de canaux calciques (canaux au Ca2+) : le calcium stocké dans l’organite réticulum sarcoplasmique est alors libéré dans le cytosol (cytoplasme), ce qui augmente sa concentration.

- L’augmentation de la concentration en Ca2+ induit alors la contraction musculaire, et donc la réponse motrice au stimulus (percussion du tendon dans le réflexe myotatique)

Chapitre 2. Cerveau et mouvement volontaire

Organisation du système nerveux

- Le cerveau est constitué de neurones, mais aussi de cellules gliales qui assurent le bon fonctionnement de l’ensemble. Ces cellules sont beaucoup plus nombreuses que les neurones.

- Certains dysfonctionnements des cellules gliales ont des conséquences sur la santé. Par exemple la démyélinisation des axones du système nerveux central entraîne les symptômes de la sclérose en plaques.

La motricité volontaire implique une intervention du cerveau.

- A la surface du cerveau, se trouve le cortex (couche superficielle épaisse de quelques mm). Le cortex est régionalisé en aires spécialisées.

- Chez des patients présentant une tumeur cérébrale ou un accident vasculaire cérébral (AVC) localisés au niveau de certaines zones cérébrales (et repérables par IRM ou imagerie par résonance magnétique), on remarque une difficulté à réaliser des mouvements volontaires. C’est ainsi qu’on a pu déterminer l’emplacement des aires situées entre le lobe frontal et le lobe pariétal : ces aires ont un rôle dans la commande des mouvements volontaires.

- L’emplacement de ces aires est confirmé par la technique d’IRMf (IRM fonctionnelle) qui explore l’activité cérébrale.

- La cartographie des aires motrices montre une représentation déformée du corps : c’est l’homonculus moteur. Il représente la surface des zones des aires motrices qui contrôlent la motricité des différentes parties du corps. Les muscles qui effectuent des mouvements complexes y occupent une vaste surface.

- La réalisation des mouvements volontaires est complexe : elle nécessite une coopération avec d’autres aires cérébrales

La voie de la motricité volontaire :

- Elle débute depuis le cortex moteur, croise à la base du bulbe rachidien et descend par la substance blanche de la moelle épinière

 - Les axones de cette voie entrent en contact avec les motoneurones à différents niveaux de la moelle (au niveau de synapses dans la substance grise).

- Quand cette voie est coupée lors de lésions de la moelle épinière, cela conduit à des paralysies plus ou moins importantes suivant la localisation.

- Du fait du croisement des faisceaux de neurones à la base du bulbe rachidien, l’aire motrice de l’hémisphère droit contrôle la partie gauche du corps, et inversement.

- Le réflexe myotatique, dont le centre nerveux est la moelle épinière, est quant à lui conservé chez les personnes qui ont une lésion de la moelle.

L’intégration :  

- Dans la substance grise, un neurone en provenance du cerveau entre en contact par une synapse neuro-neuronique avec les dendrites d’un motoneurone.

- Si un train de PA arrive au niveau d’une synapse neuro-neuronique, alors le corps cellulaire du motoneurone intègre les différents messages qu’il reçoit (il en fait la somme), et élabore un nouveau message moteur unique qui transitera alors en direction de la fibre musculaire innervée.

- Une fibre musculaire reçoit le message d’un unique motoneurone.

- Cette intégration correspond à une sommation, et peut être de deux types :

·        Spatiale : si plusieurs PA venant de plusieurs neurones arrivent en même temps au niveau d’un corps cellulaire postsynaptique qui en fait alors la sommation spatiale.

·        Temporelle : si au sein d’un neurone présynaptique les PA sont suffisamment rapprochés, le neurone poststynaptique en fait la somme, ce qui peut permettre la genèse d’un nouveau PA.

- On rappelle qu’un neurone postsynaptique peut à la fois intégrer des messages excitateurs et inhibiteurs.

Plasticité et dysfonctionnements cérébraux :

 - L’entraînement et l’apprentissage modifient la carte motrice (= ensemble des régions du cortex moteur qui sont activées lors de la réalisation d’un mouvement volontaire donné) des individus. Cela témoigne de la plasticité du cortex moteur.

- La plasticité en règle générale est la capacité d’adaptation anatomique et fonctionnelle du cerveau suivant les expériences vécues par l’individu (« le cerveau est malléable »). Elle repose sur des renforcements ou des modifications des connexions entre neurones, ce qui permet l’apprentissage ou la récupération partielle ou totale de la fonction cérébrale après un accident (AVC par exemple)

Le cerveau, un organe fragile à préserver :

 La communication entre aires corticales.

- L’étude d’IRMf permet de mettre en évidence une coopération entre différentes aires corticales.

- Cette coopération fait intervenir des voies neuronales interconnectées où se propagent des messages codés en fréquence de PA.

- Les neurones qui interviennent peuvent être excitateurs ou inhibiteurs : cela dépend du NT libéré, ce qui permet de moduler la fréquence des potentiels d’action le long des voies neuronales (via l’intégration par les neurones)

L’action de substances exogènes.

- Des substances exogènes sont des substances qui ne sont pas synthétisées par l’organisme. Ce sont par exemple l’alcool et les drogues.

- Les substances exogènes peuvent activer le système de récompense.

- Le système est un ensemble de zones cérébrales interconnectées qui sont à l’origine de la sensation de plaisir.

- L’activation du système de récompense libère un neurotransmetteur, la dopamine entraînant une perturbation des messages nerveux.

- Cela peut conduire à des comportements addictifs.

- L’addiction est la consommation répétée d’une substance ou la reproduction d’un comportement motivés par la satisfaction qu’ils apportent

Chapitre 3. Produire le mouvement

Muscles striés et mouvement.

- Les muscles sont les organes du mouvement : ils sont reliés aux os par les tendons au niveau des articulations.

- Au niveau d’un membre, on trouve des muscles antagonistes (= action opposée puisqu’extenseur et fléchisseur).

- La contraction d’un muscle se traduit par son raccourcissement et son épaississement permettant le mouvement. Le muscle antagoniste lui se relâche (sinon le mouvement est impossible).

- La contraction du muscle tire sur le tendon (qui se déforme peu) et donc sur l’os ce qui permet le mouvement relatif des os au niveau de l’articulation.

- Les muscles striés sont constitués de faisceaux musculaires parallèles entre eux qui contiennent eux-mêmes des cellules musculaires (= les fibres musculaires) qui sont des cellules très allongées (jusqu’à plusieurs dizaines de mm de long) et striées.

- Une fibre musculaire est une cellule géante plurinucléée qui possède des protéines organisées en myofibrilles parallèles entre-elles dans son cytoplasme

- Les stries visibles en surface des cellules correspondent à des sarcomères, unités de base contractiles qui se répètent tout le long des myofibrilles.

- Lors de la contraction de la cellule musculaire, la longueur de la cellule diminue et les stries se rapprochent par diminution de la longueur des sarcomères.

- Chaque sarcomère est constitué de protéines d’actine et de myosine organisées en myofilaments

- Dans un sarcomère, les filaments épais de myosine alternent régulièrement avec des filaments fins d’actine.

- Au sein de chaque sarcomère, le glissement des filaments d’actine par rapport à ceux de myosine permet la contraction (les longueurs des filaments d’actine et de myosine restent donc constantes).

- Le glissement des filaments d’actine est rendu possible par l’accrochage des têtes de myosine en des sites précis de l’actine, puis le pivotement des têtes permet le glissement des filaments d’actine (l’angle de la tête se modifie).

- Il faut du Ca2+ et de l’ATP pour que la contraction musculaire se réalise. On peut le déterminer à partir d’expériences qui montrent que la tension d’un muscle s’accroît en présence de Ca2+ et d’ATP

- Le Ca2+ libéré par le réticulum sarcoplasmique se fixe en des sites précise sur le filament d’actine permettant de démasquer les listes de liaison des têtes de myosine et ainsi la contraction musculaire.

- En présence de Ca2+ les têtes de myosine (couplées à ADP et Pi) s’attachent alors à l’actine. - Le départ d’ADP et Pi provoque un changement de conformation de la tête de myosine et son pivotement, faisant glisser l’actine vers le centre du centromère. De l’ATP arrive alors permettant le détachement de la tête de myosine de l’actine, puis l’hydrolyse en ADP + Pi provoque le pivotement de la tête de myosine. Le cycle s’achève, et un autre peut recommencer tant que l’ion Ca2+ est présent. - L’énergie chimique contenue dans la molécule d’ATP est en fait convertie en énergie mécanique (d’où le mouvement).

Origine de l’ATP nécessaire à la contraction de la cellule musculaire

La molécule d’ATP - L’ATP ou adénosine triphosphate est synthétisé à partir d’ADP (ou adénosine diphosphate) et de phosphate inorganique Pi.

- C’est une molécule riche en énergie. Une grande quantité d’énergie est libérée lorsque l’ATP est hydrolysé en ADP, ce qui permet à la cellule de réaliser des réactions nécessitant un apport énergétique.

- La quantité d’ATP stockée dans les cellules musculaires est trop faible pour pouvoir assurer l’effort : l’ATP est donc continuellement formé et consommé dans la cellule.

- Le stock d’ATP est renouvelé par deux voies dans la cellule musculaire : la voie anaérobie (= sans O2) et la voie aérobie (= avec O2).

- La voie anaérobie regroupe la régénération de l’ATP par la fermentation lactique.

- La voie aérobie est assurée par la respiration cellulaire

 La voie anaérobie de la fermentation lactique.

- Elle débute par la glycolyse, voie commune à la fermentation lactique et à la respiration cellulaire.

- Dans le cytoplasme, le glucose est transformé en acide pyruvique ou pyruvate

- Au cours de la glycolyse, une série de transformations chimiques catalysées par différentes enzymes oxydent partiellement le glucose en acide pyruvique.

- Cette oxydation partielle du glucose en acide pyruvique est couplée à la réduction de transporteurs NAD+ en NADH + H+

- Par couplage, deux molécules d’ATP sont synthétisées à la suite de l’énergie libérée par l’oxydation partielle du glucose.

- En l’absence d’O2, la fermentation lactique suit la glycolyse, toujours dans le cytoplasme.

- A partir des 2 acides pyruviques, de l’acide lactique est synthétisé (et cette molécule contient encore potentiellement de l’énergie) : l’oxydation du glucose est alors incomplète.

- Cela permet alors l’oxydation des molécules de NADH en NAD+ (qui pourront de nouveau servir dans la glycolyse).

- Il n’y a pas de production d’ATP en dehors de la glycolyse

La respiration cellulaire : le cycle de Krebs.

- Une fois entré dans la mitochondrie, l’acide pyruvique est totalement détruit par décarboxylations (= départ de CO2 qui quitte ensuite la cellule pour rejoindre le sang puis les poumons). Il y a couplage entre la réduction de 10 NAD+ et la production de 2 ATP à partir de 2ADP et 2Pi. C’est le cycle de KREBS

-Au niveau des crêtes mitochondriales, on observe une réoxydation des composés réduits NADH, H+ produits par la glycolyse et le cycle de Krebs.

- Ce transfert d’électrons est accompagné d’un flux de protons H+ vers l’espace intermembranaire.

- En bout de chaîne, c’est le dioxygène qui accepte les électrons (ainsi que des protons) pour former de l’eau (c’est donc une réduction).

- On observe aussi de nombreuses sphères pédonculées sur la membrane interne des mitochondries : elles sont au contact de la matrice mitochondriale. Les sphères pédonculées correspondent à des ATP synthases. Les protons situés dans l’espace intermembranaire retournent vers la matrice à travers les ATP synthases, ce qui génère une importante quantité d’ATP.

- Les oxydations qui se produisent au cours de la chaîne respiratoire fournissent à l’ATP synthase l’énergie permettant de produire 32 molécules d’ATP à partir de 12 molécules de NADH, H+

- Il y a donc production de 36 molécules d’ATP par molécule de glucose oxydée dans le cas de la respiration cellulaire : 2 lors de la glycolyse, 2 lors du cycle de Krebs et 32 dans la chaîne respiratoire. L’ATP produit permet alors les activités cellulaires

Remarque : si l’on compare le rendement de la fermentation lactique et de la respiration cellulaire, il penche nettement en faveur de la respiration cellulaire (environ 60 % contre moins de 4%). Cela s’explique par le fait que le glucose est complètement oxydé lors de la respiration cellulaire, alors que ce n’est pas le cas dans la fermentation.

L’effet de substances exogènes (attention ici différentes de celles agissant au niveau synaptique).

- La prise de substances exogènes (= n’étant pas produites par l’organisme) peut modifier la masse et le métabolisme musculaire.

- C’est le cas des produits dopants qui modifient ainsi les performances, avec par exemple les anabolisants qui accroissent la masse musculaire et de la force musculaire et donc des performances (particulièrement lors d’un entraînement régulier).

Chapitre 4 Le contrôle des flux de glucose, source essentielle d’énergie des cellules musculaires.

- Les cellules musculaires et hépatiques (= cellules du foie) sont capables de stocker le glucose prélevé dans le sang sous forme de glycogène, molécule de réserve polymère de glucose.

- Dans les cellules musculaires, ce stock de glycogène est alors utilisé lors de la contraction musculaire qui nécessite de grandes quantités d’ATP

- Les cellules hépatiques, quant à elles, libèrent le glucose à partir du glycogène lorsque sa concentration plasmatique (= la glycémie) devient trop basse.

- Le glucose entre et sort des cellules grâce à des transporteurs appelés GLUT (glucose transporter). Les GLUT sont donc des protéines de transport entre le sang et les cellules. Ils sont localisés dans la membrane plasmique.

- Suite à un repas, le glucose pénètre dans le sang en franchissant la barrière intestinale. L’intestin est donc un organe source de glucose.

- Cet excès de glucose est alors stocké dans le foie sous forme de glycogène : c’est la glycogénogenèse.

- Lorsque la concentration plasmatique en glucose devient trop basse (situation d’un organisme à jeun), le foie libère alors du glucose à partir du stock de glycogène : c’est la glycogénolyse.

- Alors que le foie et les muscles sont capables de stocker du glucose sous forme de glycogène, seul le foie est capable de le libérer dans le sang (le stock de glycogène musculaire ne sert qu’aux cellules musculaires lorsqu’elles se contractent : le muscle est donc un organe consommateur de glucose).

- On peut illustrer le fait que le foie est capable de libérer du glucose (et que les muscles en sont incapables) par l’expérience du foie et du muscle lavés (l’expérience du foie lavé a été historiquement réalisée par Claude Bernard).

Le foie est donc un organe source de glucose pour l’organisme.

- Il existe donc des flux de glucose dans l’organisme.

La glycémie et sa régulation.

- La glycémie est la concentration en glucose dans le sang. Elle peut être mesurée.

- Elle évolue très peu au cours de la journée, malgré des apports alimentaires discontinus et une consommation en glucose variable (dépendante de l’activité physique).

 - Elle reste proche de 1g.L-1 (en général comprise entre 0,70 et 1,10 g.L-1 chez le sujet à jeun).

- Des écarts trop importants de la glycémie ont des effets sur l’organisme : - une hyperglycémie à long terme provoque diverses complications (voir diabètes) ;

- une hypoglycémie importante peut entraîner un coma.

- Hédon a montré le rôle majeur du pancréas dans la régulation de la glycémie suite à des expériences d’ablation et de greffe de cet organe.

- Lorsque le pancréas est enlevé, la glycémie augmente fortement (ce qui se traduit aussi par une forte élimination de glucose dans l’urine) ; lorsqu’il est réimplanté elle diminue. Le pancréas a donc globalement un rôle hypoglycémiant (= il diminue la glycémie)

- Le pancréas est un organe endocrine (synthèse d’hormones insuline et glucagon)

- Une hormone est une molécule synthétisée par des cellules endocrines, libérée dans le sang, qui agit à distance en modifiant le fonctionnement de cellules cibles pourvues de récepteurs à ces hormones.

- L’insuline est une hormone hypoglycémiante

- Le glucagon est une hormone hyperglycémiante (= augmente la glycémie).

- C’est le rapport de concentration entre ces deux hormones qui permet la régulation de la glycémie à court terme

- Ainsi, suite à repas la glycémie augmente : l’insulinémie s’accroît alors que la glucagonémie diminue simultanément, ce qui permet de baisser la glycémie. C’est l’inverse à jeun et lors d’une activité physique.

- Le facteur déclenchant de la libération de ces deux hormones est la concentration en glucose, c’est à dire la glycémie qui est détectée par les cellules du pancréas

 - L’action hypoglycémiante de l’insuline se manifeste par le stockage de glucose sous forme de glycogène (glycogénogenèse) dans le foie et les muscles, ce qui diminue ainsi la glycémie.

- L’action hyperglycémiante du glucagon se manifeste par la libération de glucose (par glycogénolyse) par le foie. Seul le foie possède des récepteurs au glucagon.

Le dysfonctionnement de la régulation de la glycémie : les diabètes.

- Le diabète est une maladie chronique due à un dysfonctionnement de la régulation de la glycémie, et qui se manifeste par une hyperglycémie chronique : la glycémie à jeun est supérieure à 1,26 g.L-1 .

- Deux types de diabètes existent : le diabète de type 1 et le diabète de type 2.

- Le diabète de type 1 apparaît plutôt chez le jeune et est dû à une absence d’insuline suite à la destruction des cellules productrices par le système immunitaire.

- Le diabète de type 2 apparaît plus tardivement, notamment chez les personnes obèses ou en surpoids, et sédentaires. L’insuline est dans un premier temps sécrétée quasi-normalement mais perd son efficacité (insulino-résistance).

- Les diabètes entraînent de graves complications à long terme (notamment au niveau circulatoire)

Chapitre 5 : L’adaptabilité de l’organisme face au stress aigu

Le stress aigu.

- L’organisme réagit à des perturbations de son environnement, notamment des agents « stresseurs ».

- Ces agents stresseurs sont très variés.

- Le stress aigu (ou stress ponctuel) désigne ces réponses face aux agents stresseurs lui permettant de produire des comportements appropriés.

- Le système limbique regroupe différentes régions du cerveau interconnectées et impliquées dans les émotions (agressivité, peur, plaisir…) : c’est le « cerveau émotionnel ». Il comprend l’amygdale, l’hippocampe (mémoire), l’hypothalamus et le thalamus.

- Les régions du système limbique communiquent entre elles mais aussi avec d’autres zones cérébrales (cortex préfrontal par exemple).

- Les réponses aux agents stresseurs impliquent la stimulation du système limbique, notamment l’amygdale.

Le système de régulation du stress aigu.

- Note pour la suite : les glandes surrénales sont constituées d’une zone périphérique qualifiée de corticosurrénale et d’une zone centrale qualifiée de médullosurrénale.

- Lors de la phase d’alarme du stress aigu, la stimulation du système limbique déclenche la sécrétion d’adrénaline par les cellules de la glande médullosurrénale via des neurones du nerf splanchnique.

- Cela explique la rapidité de la réponse.

- Lors de la phase de résistance du stress aigu qui intervient après la phase d’alarme, l’hypothalamus qui reçoit des afférences du système limbique sécrète de la CRH

- La CRH agit sur l’antéhypophyse qui libère alors de l’ACTH

- L’ACTH agit sur la corticosurrénale permettant la libération du cortisol (qui est donc libéré après l’adrénaline)

- On retrouve des récepteurs au cortisol sur l’hypothalamus et l’hypophyse. Lorsque le cortisol se lie à ces récepteurs cérébraux, la concentration sanguine de du cortisol est modifiée.

- Le cortisol freine la libération d’ACTH par l’antéhypophyse et de CRH par l’hypothalamus : il s’agit d’un rétrocontrôle négatif.

Ce rétrocontrôle limite la production de cortisol lorsqu’elle est trop élevée et permet le retour à l’équilibre (= la résilience) du système et la sortie du stress aigu.

- La capacité de résilience est variable suivant les individus. Cela s’explique par les origines génétiques, mais aussi environnementales.

Les effets de l’adrénaline et du cortisol.

- L’adrénaline provoque une augmentation du rythme cardiaque, de la fréquence respiratoire et la libération de glucose dans le sang.

- Le cortisol favorise la mobilisation du glucose et inhibe certaines fonctions (dont le système immunitaire).